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病因
病状体征
化验检查
临床指南

高血压病因不明，与发病有关的因素有

　　1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

　　2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。

　　3.体重：肥胖者发病率高。

　　4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。

　　5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。

　　血压调控机制

　　多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。

按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。

　　一、缓进型高血压。

　　（一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。

　　（二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等

　　（三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。

　　（四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

　　（五）动脉改变。

　　（六）眼底改变。

　　二、急进型高血压：也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3kpa(130mmhg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。

　　高血压病分期：

　　第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。

　　第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、x线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。

　　第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者；①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。

一、确定有无高血压：测量血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。

　　二、鉴别高血压的原因：凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。

　　实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部x线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。

　　(一)血常规：红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。

　　(二)尿常规：早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

　　(三)肾功能：多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/l，老年人和妊娠者>91.5μmol/l时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。

　　(四)胸部x线检查：可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

　　(五)心电图：左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现p波增宽、切凹、pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。

　　(六)超声心动图：目前认为，和胸部x线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录m型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(vmax)下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。

　　(七)眼底检查：测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：

　　ⅰ级：视网膜动脉痉挛

　　ⅱ级a：视网膜动脉轻度硬化

　　b：视网膜动脉显著硬化

　　ⅲ级：ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)

　　ⅳ级：ⅲ级加视神经乳头水肿

　　(八)其他检查：病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白a-ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分病人血浆肾素活性、血管紧张素ⅱ的水平升高。