心脏猝死（SCD）是心血管病防治中的重要问题，心力衰竭（心衰）NYHA分级Ⅱ、Ⅲ级患者猝死占死亡原因的63%～59%。SCD的机制包括多种因素，最常见因素是快速性室性心律失常。因此应考虑多种治疗方法例如减少梗死范围、预防新的缺血事件、减少和延缓心衰的进展、调节神经内分泌活性、抗心律失常等以改善心脏基质、预防或控制室性心律失常,从而减少猝死。

　　SCD预防：一级预防是指对已有致命性室性心律失常的高危因素但尚未发病的患者的治疗。二级预防是指针对已发生心脏骤停患者的治疗。

　　1一级预防

　　1.1已经证实几种对心脏电生理无直接作用或仅有间接作用的药物可改善SCD高危患者的预后。

　　1.1.1转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

　　通过神经体液调解改善心肌重构，减少心肌细胞电传导的各向异性，减少折返性心律失常的发生。延缓心衰进展,降低了SCD导致的死亡。

　　1.1.2醛固酮受体阻断剂

　　充血性心衰时对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的刺激不仅使血管紧张素Ⅱ水平增高，醛固酮水平也升高。RALES研究显示接受利尿剂、ACEI与地高辛治疗的患者中，螺内酯治疗延缓心衰进展及显著降低SCD。螺内酯降低SCD的机制尚不清楚，可能与预防低血钾以及醛固酮相关基质的消退有关。

　　1.1.3降脂药

　　接受降脂药物治疗的患者其总死亡率的降低与SCD的降低相一致。

　　1.1.4再灌注治疗

　　溶栓治疗、冠脉血管重建可不同程度降低SCD，早期同时口服阿司匹林溶栓治疗的有效性进一步提高。血运重建通过预防心肌缺血、改良触发室性心律失常的基质降低了SCD的发生。

　　1.2具有电生理特性的药物

　　越来越多的证据表明,应用抗心律失常药物抑制非持续性室性心律失常病不能使患者SCD的危险性降低,某些情况下例如心梗后应用钠通道阻滞剂等抗心律失常药物甚至可能是有害的。{cutpage}

　　对有器质性心脏病同时伴有频发室性早搏（室早）和短阵室速的患者，特别是复杂室早伴有心功能不全者是发生猝死的高危人群。荟萃分析显示胺碘酮可使总死亡率明显下降，但临床试验（如CAMIAT和EMIAT）没有证实胺碘酮能够减少这类患者的总死亡率，但可明显减少心律失常死亡。心肌梗死后心功能正常的患者应用胺碘酮作用非常有限。

　　但有研究显示:β受体阻滞剂虽然减少室性期前收缩的数量不是很满意，但β受体阻滞剂能降低猝死及心肌梗死后总死亡率，故预防用药应首选β受体阻滞剂。

　　在缺血性心脏病猝死一级预防几项前瞻性临床研究中比较了埋藏式体内除颤器（ICD）与抗心律失常药物的应用。（MADITI、MUSTT、MADITII、SCD-HeFT），在非缺血性心肌病猝死一级预防中也进行了几项研究（CAT、AMIOVIRT等）。以上研究均证实，在降低总死亡率及猝死方面ICD明确地优于抗心律失常药物。

　　2二级预防

　　已经有多项研究证实SCD二级预防中，ICD优于抗心律失常药物。在不能安装ICD患者中可考虑胺碘酮和β受体阻滞剂的治疗。一项比较不同的抗心律失常药物对死亡率的影响的研究（CASCADE研究）选择心脏骤停存活者将经验性应用胺碘酮与系列药物测试指导的药物治疗（多为ⅠA类抗心律失常药物）进行前瞻性比较，胺碘酮治疗组总死亡率与心律失常联合终点事件显著减少，胺碘酮是SCD二级预防的抗心律失常药物中最有效药物。虽然胺碘酮减少死亡率方面的作用有限，但对于减少ICD术后放电次数来讲胺碘酮与β受体阻滞剂合用是最有效的。