生死关头，他大胆用药，竟然有了治疗新发现
    1996年，当时的杨喜山还是刚刚研究生毕业来到我院心内科工作两年的一名年轻医生，主治一名患有冠心病、陈旧性心肌梗死、缺血性心肌病、心力衰竭的患者。一天中午12点左右，这名患者打点滴用的硝普钠用完了，在护理人员配药的很短时间内，患者出现了严重的心衰反应——端坐呼吸、全身大汗淋漓、多次测量无血压。医护人员及时抢救，但是治疗心衰的常规药物均没有任何效果，患者命悬一线。
    当时杨喜山仔细思考患者心力衰竭突然加重的原因，可能是具有血管扩张、降低血压作用的硝普钠用完了，患者血管外周的阻力突然增加，心脏输血量急剧下降，才导致心衰突然加重。生死关头，为抢救患者的生命，杨喜山在使用适当剂量多巴胺的前提之下，果断把硝普钠用上，并且剂量加倍。患者心衰的症状迅速改善，血压也恢复正常。
    这次尝试是在患者血压测不出来的状态下进行用药，竟然取得了成功，这让杨喜山很是惊奇。这次不寻常、超出常规思维的成功探索，奠定了他后来持续21年临床探索研究的新起点。

     不被理解，他孤独前行，开始漫漫科学求真路
    事后，杨喜山把自己治疗上的新发现讲给同事听，同事们不但不理解，还嘲笑他是一个“疯子”，与常规的治疗手段逆向而行。杨喜山也深知，医学是严谨的，如果没有足够的科学理论证实自己的观点，那听起来就是天方夜谭。于是，杨喜山开始了属于自己的漫漫求真路。
    从那时起，杨喜山白天在医院坐诊，晚上回家翻阅国内外内科教材、专著，希望从中找出相关的理论观点。可惜的是，他并没有找出相关的言论。难道那次的治疗奇迹仅仅是一种巧合？杨喜山有点怀疑自己了。只是这种怀疑很快又被现实打破，坚定了他在探索的道路上越走越远。
    一名宜阳农村的严重的扩张性心肌病心衰合并低血压（80/60mmHg）患者，前些年来到我院求医。当得知自己患上的是扩张性心肌病，存活率很低，由于经济困难，就强烈要求出院，放弃治疗。杨喜山了解到患者的情况后，就自己掏钱买药，打电话指导患者在家治疗。“那时候我就在心衰常规治疗的基础上，指导患者服用卡托普利，从每次半片，每天三次的剂量开始，慢慢调整到每次两片，每天三次的剂量。服药期间，患者每天坚持测量血压。服药一个月后，血压仍然稳定在（80/60mmHg），心衰的症状逐渐改善，能够平卧入睡，下肢浮肿消退，皮肤黄染消失，而且吃饭、睡觉都与正常人无异了……”杨喜山至今对该名患者的治疗情况仍记忆犹新。

 

     坚持不懈，他研有成果，用事实回复质疑
    一个个严重心衰合并低血压患者治疗成功的案例，让杨喜山更有动力去探索下去。功夫不负有心人，一次翻看内科学高血压病章节的时候，杨喜山看到了一个熟悉的公式，这让他灵机一动，所有的“不惑”瞬间就烟消云散了！
    医学上，动脉血压等于心脏输出血量乘以外周血管阻力。从公式上可以看出来，对于大多数患者，使用具有降低外周血管阻力的硝普钠、卡托普利和贝那普利等药物，可能会导致血压降低，这时外周血管阻力的降低与血压的降低是平行的。但对于心衰合并低血压患者，外周血管阻力非常高，二者并不存在平行关系。在使用具有降低外周血管阻力药物的同时，心脏输出的血量却在逐渐增加，这样，心脏输出血量和外周血管阻力两项的乘积就可能变化稳定或者变化很少。这样，就证实了杨喜山的临床观察结果：只要没有其他禁忌症的情况之下，严重的心力衰竭合并低血压患者，对具有降低外周血管阻力的药物反应是很好的。在一定的治疗范围内，随着药物治疗剂量的增加，患者的心脏功能能够得到及时改善，呼吸困难明显减轻，尿量增加，而且血压保持稳定。对于大多数患者，硝普钠、卡托普利和贝那普利都能够达到心衰诊疗指南推荐的常规的治疗剂量。
    根据多年的临床观察研究成果，杨喜山团队在国内率先发表了五篇论文，在2009年底成功申报洛阳市科技成果二等奖。此外，直到2016年，急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识的出台，才让杨喜山找到更多的理论依据。该共识认为，严重的循环衰竭，只要把平均动脉压控制在65mmHg以上，就可以维持心脑肾等重要脏器的供血。
    杨喜山说，创新源于对生命的敬畏。当看到了病人的痛苦，就会想着寻求更简单、更有效的方法去帮他解除痛苦，这是一个医生应有的追求。在严重心衰合并低血压患者治疗方面取得的成绩，其初衷就是敬畏生命的原始冲动。医学是与时俱进的科学，不能一成不变、墨守成规，当有了新发现，只要一直探究下去，就会有惊喜的收获！